RESUMEN
Un hombre de 30 años presentó alteración del SNC tras la mordedura de víbora de Russell, que se complico con hemorragia intracraneal secundaria a coagulopatía de consumo inducida por veneno. Fue tratado de forma conservadora con transfusión de componentes sanguíneos e inyección de antiveneno, y fue dado de alta con éxito.
Antecedentes
El envenenamiento por serpientes es una salud potencialmente letal problema ampliamente visto en los países tropicales, y es reconocida como una enfermedad tropical desatendida por la OMS, que representan alrededor de 125.000 muertes por año.1
La mayoría de las mordeduras de serpientes son infligidas por agentes no venenosos. serpientes y solo el 15% de las serpientes se consideran venenoso. La familia Viperidae es la más grande familia de serpientes venenosas seguida de Elapidae y la subfamilia Crotalidae.
Las complicaciones posteriores a la mordedura de serpiente son raras las complicaciones cerebrovasculares hemorrágicas y trombóticas. Se han reportado en la literatura.2 3 Las mordedura de viperina son las picaduras más comunes que se encuentran en la India y la mayoría se deben a la víbora de Russell y se manifiestan como coagulopatía o hemorragia sistémica.
Presentación del caso
Un masculino de 30 años de edad alcoholico niega diabetes, hipertension arterial se presenta a emergencia con clinica de alteracion a nivel sensorial posterior a enculamiento por Vibora Russel. No había antecedentes de anomalías hemorragia, oliguria, traumatismo craneoencefálico, vómitos, convulsiones o dolor de cabeza.
En el examen neurologico , tenía una escala de coma de Glasgow de 9 (O2V3M4) y Babinski positivo en ambos pies.
No hubo otra anomalía en el examen sistémico ni signos de hipertension intracraneal.
Examenes Paraclinicos
No hubo anomalías detectables en el hemograma, excepto por trombocitopenia leve (recuento de plaquetas 110 × 109 / L). Las pruebas de función renal y hepática fueron normales. Presentaba hiponatremia leve (Na 131 mEq / L), con glucemia normal. Se prolongó el tiempo de coagulación de la sangre entera de veinte minutos, tenía tiempo de protrombina elevado (INR 1,56), tiempo de tromboplastina activada, producto de degradación de fibrinógeno (FDP) (12,69 µg / mL (normal <10)) y dímero d (2694 ng / mL ( normal <500)).
Tomografía computarizada sin contraste (TCNC) de la cabeza reveló múltiples lesiones hiperdensas que hablan de hemorragia intraparenquimatosa en las regiones frontal, parietal y temporal bilateral, sin evidencia de lesión ósea
(Figura 1).
Diagnostico Diferencial
Se mantuvo como diagnóstico primario la posibilidad de coagulopatía inducida por enculamiento de víbora que resultara en hemorragia intracraneal. Se descartó la disfunción hepática inducida por el alcohol en vista de una prueba de función hepática normal y sin evidencia de hipertensión portal.
Discusion del caso
La fisiopatología de la coagulopatía relacionada con el envenenamiento por serpientes no se comprende completamente. Varios componentes del veneno tienen roles separados en la diseminación de la toxina y su efecto sistémico resultante.5 La coagulopatía de consumo inducida por veneno (VICC) es la coagulación más común.
Anormalidad resultante del veneno de viperina, que tiene diferentes concentraciones de enzimas que incluyen proteasas, fosfolipasa A2, hialuronidasa y éster de arginina hidrolasa.6 La hialuronidasa facilita la propagación del veneno al alterar los mucopolisacáridos en el tejido, mientras que la fosfolipasa A2 causa hemólisis secundaria a la lisis de las membranas de los glóbulos rojos , además de causar mionecrosis.
Las enzimas trombogénicas promueven la formación de coágulos de fibrina débiles, lo que resulta en la activación de plasmina, lo que conduce al consumo de factores de coagulación y hemorragia. 7
Los activadores de protrombina como la ecarina y la carina activasa provocan reducciones en los factores V, VII y los niveles de fibrinógeno. 6
Al-Sadawi et al revisaron 83 casos de accidente cerebrovascular agudo después de envenenamiento por serpiente, de los cuales una quinta parte tuvo hemorragia intracraneal, de los cuales la mordedura de viperina de Russel se asoció con una mayor mortalidad.8 Ehelepola et al informaron sobre un hombre de 52 años que falleció por hemorragia intracraneal atribuida a VICC9.
Nuestro paciente tenía parámetros de coagulación alterados y niveles elevados de FDP, lo que sugiere VICC como la causa de hemorragia intracerebral. Los cambios en los parámetros de laboratorio no siempre se correlacionan con el riesgo real de hemorragia. De manera similar, después de la corrección inicial, se reconoce bien la recaída clínica con el retorno de los parámetros de coagulación alterados, lo que supuestamente es el resultado de la lixiviación retardada del veneno de áreas más profundas en el sitio de la mordedura o la ruptura de los complejos antígeno-anticuerpo, con recirculación de los componentes del veneno no unidos.9
Perlas Clinicas
El sangrado intracraneal espontáneo es un manifestación poco comun de mordedura de serpiente hematotóxica y, a menudo, puede ser engañoso para el médico.
► La coagulopatía de consumo inducida por veneno se ha
reportado en mordeduras de viperina, pero rara vez se ha asociado con
hemorragia intracraneal.
► Identificación temprana de etiología y corrección de
La diátesis hemorrágica es el pilar del tratamiento, junto con con administración de antiveneno.
Referencias
1. Kasturiratne A, Wickremasinghe AR, de Silva N, et al. The global burden of snakebite:
a literature analysis and modelling based on regional estimates of envenoming and
deaths. PLoS Med 2008;5:e218.
2. Gouda S, Pandit V, Seshadri S, et al. Posterior circulation ischemic stroke following
Russell’s viper envenomation. Ann Indian Acad Neurol 2011;14:301–3.
3. Ittyachen AM, Jose MB. Thalamic infarction following a Russell’s viper bite. Southeast
Asian J Trop Med Pub Health 2012;43:1201–4.
4. Kumar KS, Narayanan S, Udayabhaskaran V, et al. Clinical and epidemiologic profile
and predictors of outcome of poisonous snake bites - an analysis of 1,500 cases from a
tertiary care center in Malabar, North Kerala, India. Int J Gen Med 2018;11:209–16.
5. Gold BS, Dart RC, Barish RA. Bites of venomous snakes. N Engl J Med
2002;347:347–56.
6. Maduwage K, Isbister GK. Current treatment for venom- induced consumption
coagulopathy resulting from snakebite. PLoS Negl Trop Dis 2014;8:e3220.
7. Cortelazzo A, Guerranti R, Bini L, et al. Effects of snake venom proteases on human
fibrinogen chains. Blood Transfus 2010;8(Suppl 3):120–5.
8. Al- Sadawi M, Mohamadpour M, Zhyvotovska A, et al. Cerebrovascular accident and
snake envenomation: a scoping study. Int J Clin Res Trials 2019;4:133.
9. Ehelepola NDB, Samaranayake SMAN, Basnayake BMLS, et al. Multisystem failure and
death due to extensive hemorrhaging and brain herniation subsequent to a bite by an
unidentified snake. Trop Med Health 2016;44:29.
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